Se kilde til NSAID

=Generelt=
*NSAID virker antiinflammatorisk, analgetisk, antipyretisk og trombocytaggregationshæmmende via hæmning af enzymet cyclooxygenase (COX). COX findes i to isoformer, COX-1 og COX-2. Ved inflammation er det den COX-2-medierede produktion af det nociceptive prostaglandin E2 (PGE2), som er ansvarlig for smerteoplevelsen. PGE2 har nociceptiv virkning både på perifere nerver og i CNS. Non-selektive NSAID hæmmer både COX-1 og COX-2, mens selektive COX-2-hæmmere hovedsageligt har effekt på COX-2. Bivirkninger ved NSAID relateres til hæmning af COX-1 og -2. 
*COX-1 dannes konstitutivt i flere væv og opretholder en stabil prostaglandin- og tromboxansyntese i bl.a. ventrikelmucosa, nyrer, endotelceller og trombocytter. COX-1 har betydning for bl.a. opretholdelse af normal mucosabarriere og beskyttelse mod mavesyre, nyregennemblødning og normal trombocytaggregationsevne.
*COX-2 er mindre udbredt, men kraftigt inducerbart, specielt ved inflammation. Det stimuleres af vækstfaktorer, cytokiner m.v. og udgør en del af det inflammatoriske respons. COX-2 er desuden ansvarlig for endotelcellers produktion af prostacyclin og for andre prostaglandiner, som fremmer kardilatation og udskillelse af elektrolytter og væske.

[[Fil:Cox.jpg]]

=Antiinflammatorisk virkning=
Non-selektive NSAID og COX-2-hæmmere har antiinflammatorisk virkning.

=Analgetisk virkning=
Ved non-inflammatoriske tilstande er den smertestillende virkning af NSAID på niveau med analgetika som » paracetamol, codein og » tramadol, og NSAID er derfor ikke førstevalg. Ved inflammatoriske tilstande er den smertestillende effekt betydeligt større og kan endog være større end effekten af morfika. 

=Andre virkninger=
NSAID virker antipyretisk og hæmmer trombocytters aggregationsevne via en hæmning af tromboxansyntesen. Lavdosis acetylsalicylsyre (ASA) og COX-2 hæmmere kan sandsynligvis via hæmning af COX-2-enzymet modvirke udviklingen af adenocarcinomer, men der foreligger på nuværende tidspunkt ingen generelle anbefalinger på området. 

Metaanalysestudier af behandling med lavdosis ASA eller COX-2 hæmmere i 3-5 år har vist, at den absolutte risiko for colorektal cancer reduceres med 1,76% og forekomsten af adenomer med ca. 20%. Metaanalyser tyder også på, at død af andre cancerformer, især adenokarcinomer, i nogen grad kan forebygges af langtidsbehandling med ASA med en absolut risikoreduktion på mellem 1,88% og 2,18%.